В клеточных терминах: именно так работает наращивание мышечной массы!

Большинство наших читателей будут хорошо знакомы с тем фактом, что для роста мышц требуется механический стимул, а также достаточное количество питательных веществ и время регенерации. Тем не менее, этот факт только проясняет вопрос о том, как растет мышца, на вопрос «как» ответить гораздо сложнее. Поэтому в этой статье мы хотим объяснить физиологические процессы, связанные с мышечной гипертрофией.

Основная анатомия мышц

В начале мы должны рассмотреть, как в основном строятся мышцы. Здесь нет необходимости вдаваться в мельчайшие детали, но для понимания следующих разделов необходимы определенные вещи.

Если вы посмотрите на одну из ваших конечностей, например на плечо, вам следует заметить удар, особенно если вы напрягли его. Это называется мышечный живот и описывает середину мышцы. На каждом из его концов он связан с определенной частью вашего скелета сухожилием. Если вы разрежете мышечный живот пополам в самой толстой части и сможете заглянуть внутрь, вы увидите ряд волокнистых структур, которые составляют внутреннюю часть мышцы. Они называются пучками мышечных волокон . Они в свою очередь состоят из Мышечные волокна , отдельные клетки, которые длинные и тонкие и растягивают всю длину мышцы. Нам нужно внимательнее присмотреться к этим подразделениям. Внутри находятся миофибриллы , которые в основном представляют собой набор белков, которые используются для обеспечения силы.

Анатомия мышечных клеток

Мышечные клетки имеют сходную структуру с другими клетками нашего тела, даже если они совершенно уникальны благодаря своей длине и нитевидной форме. Клетка имеет свое ядро, также называемое ядром клетки, которое расположено непосредственно под мембраной мышечной клетки (сарколемма). С внутренней стороны сарколеммы связаны маленькие трубки, которые называются поперечными канальцами или Т-туболи , и через саркоплазму, жидкость в клетках, передает сигналы в Саркоплазматическая сеть . Он находится под сарколеммой, но находится в контакте с белками, которые составляют большую часть мышечной клетки. В этот момент саркоплазматический ретикулум приводит к сокращению миофибрилл за счет высвобождения кальция и, следовательно, к применению механической силы.

Анатомия миофибрилл

Как уже говорилось, миофибриллы — это белки, которые составляют большую часть мышечной клетки. По сути, миофибрилла состоит из двух основных белков: актин и миозин . Эти две структуры образуют основу, которая отвечает за мышечный контакт. Комбинация этих двух нитей повторяется вдоль каждой отдельной миофибриллой в том, что мы называем саркомерами . Последовательность этих структур составляет всю длину миофибрилл. Актин и миозин смещаются в результате высвобождения кальция, что приводит к сокращению и расслаблению всей мышечной системы.

Как развивается мышечная гипертрофия?

Этот раздел особенно интересен и должен точно объяснить, что происходит в организме, когда происходит стимуляция мышц.

Ранее считалось, что стимулом для гипертрофии является повреждение на клеточном уровне [1, 2]. Сегодня, однако, мы знаем, что даже если происходят поражения мышечных клеток, они, вероятно, не в первую очередь ответственны за гипертрофию [18]. Скорее, воспринимаемое напряжение и метаболиты, по-видимому, вызывают наращивание мышечной массы [19].

Даже если степень важности этих факторов еще не выяснена, клеточное напряжение является существенным стимулом для силы и растяжения мышц [19]. Также можно стимулировать гипертрофию, накапливая метаболические продукты, такие как лактат, ионы водорода, креатин и другие метаболиты , высвобождаемые во время тренировки [19]. Тем не менее, повреждение мышц играет определенную роль, особенно на ранних стадиях тренировок, поскольку уровень повреждений высок, и для восстановления конструкций необходимы процессы восстановления [19].

Механические датчики

Активация гипертрофии невелика и сложна, но явное напряжение в мышцах, создаваемое тренировкой, и более быстрая активация моторных единиц, и растяжение волокна приводит к повышенной активации метаболических путей кальций-зависимого кальмодулина (CaM), тинтиновому сдвигу ядра клетки и высвобождению продуктов метаболизма [19, 20, 21, 22, 25].

Чтобы разбить это сложное предложение до сути: если кальций высвобождается в больших количествах при каждом сокращении, кальций связывается с кальмодулином, который активирует фермент, называемый кальмодулинкиназой (CaMKs), и, таким образом, в свою очередь, Akt, который активирует синтез белка через mTOR и ингибирование пути запуска гликогенсинтазы [19, 20, 21].

Якорный белок на Z-оболочке саркомера, титин , также не зависит от растяжения и приложения силы, а также от экспрессии генов для синтеза белка, а также в зависимости от mTOR [22, 23, 24]. Связанная с мембраной фосфолипаза D (PLD) также генерирует фосфатидную кислоту A , которая взаимодействует с mTOR и действует на нижестоящие регуляторы для активации синтеза белка [25, 26].

Наконец, миокины, такие как IGF-1 , активируются во время тренировок, что приводит к аутокринному и паракринному увеличению синтеза белка через акт метаболизма [20]. Это не единственные способы, которыми механическое напряжение увеличивает синтез белка, но они дают нам представление о том, что происходит после повреждения мышц. Также обсуждается вопрос о том, может ли отек клеток из-за задержки воды способствовать гипертрофическим эффектам с помощью механических датчиков.

накопление метаболитов

Накопление продуктов метаболизма может происходить внутри клеток в виде лактата, ионов водорода и молекул фосфата [23]. В дополнение к другим веществам эти метаболиты приводят к повышенной экспрессии IGF-1, что увеличивает пролиферацию сателлитных клеток и увеличивает синтез белка через Akt [18. 20, 23]. Увеличение гормона роста продолжает увеличивать высвобождение IGF-1 и интерлейкина-6 и дополнительно влияет на рекрутирование сателлитных клеток.

Свободные радикалы (АФК) также могут накапливаться в клетках [23]. Они также обладают способностью влиять на метаболический путь PLD, упомянутый выше, и напрямую контролировать транскрипцию генов [19, 20].

повреждение мышц

Предполагая, что человек начинает заниматься спортом, он может страдать от повреждения мышц, которое может активировать гипертрофию, но не может [18]. Чтобы иметь возможность завершить еще одну тренировку. травма сарколеммы, ретикулума, сократительных белков и повышенное высвобождение кальция должны быть возвращены к их первоначальному уровню [3]. В течение часа тренировки нейтрофильные гранулоциты начинают удалять «мусор» [2]. Через 24-48 часов макрофаги вступают во владение и завершают этот процесс [2, 3, 4]. Интерлейкин-1, Интерлейкин-6 и ТГФ-альфа являются регуляторами воспалительных процессов и контролируют более или менее другие процессы между клетками [2, 4].

В этот момент макрофаги начинают визуализировать определяющие иммунные клетки вокруг поврежденных клеток. Процесс очистки завершен, и макрофаги выпустили цитокины и факторы роста, которые инициируют процесс восстановления [2, 4]. Они оказывают непосредственное влияние на сателлитные клетки, которые, в свою очередь, начинают размножаться. Даже если механизм точно не известен, они образуют дочерние ячейки, некоторые из которых остаются в пуле сателлитных ячеек и могут быть использованы позже. Остальные сливаются с мышечной клеткой [3, 5, 6]

Сателлитные клетки имеют только одно клеточное ядро, что позволяет им заполнить пробел в мышечной клетке. Ядро клетки передается в клетку и, таким образом, увеличивается общее количество ядер клетки, что является причиной того, что повреждение мышц может обеспечить определенное преимущество для наращивания мышечной массы [6, 7, 18, 19].

Рост клетки происходит за счет синтеза специальных белков, а не за счет строительства новых клеток [3]. Увеличение объема и плотности приводит к размножению миофибрилл в клетке. Если напряжение на миофибрилле становится слишком высоким, оно разрывается и, следовательно, генерирует больше фибрилл и необходимых белков, которые в нем находятся [8, 9]. Это увеличение объема требует большего количества ядер, которые обеспечиваются сателлитными ячейками [1, 2, 7, 10].

Для поддержки синтеза субклеточного белка клеточное ядро ​​облегчает регуляцию синтеза белка посредством транскрипции, но основным сайтом синтеза белка являются рибосомы на эндоплазматической сети [11, 12, 13]

Резюме

Чтобы расти, мышца может пройти три разных этапа. Восприятие механического напряжения, накопление метаболитов и повреждение мышечных волокон. Все эти факторы приводят к активации каскадов, которые в конечном итоге приводят к синтезу белков и встраиванию их в мышечные клетки, так что мышца растет и лучше адаптируется к раздражителю при последующем стрессе. Прогрессирующее и длительное наращивание мышечной массы может быть достигнуто только путем многократного увеличения стимула.